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Le bâillement est un comportement quotidien et pourtant largement négligé en médecine clinique comme par la recherche. Sa présence, chez pratiquement tous les vertébrés des mondes terrestres, aériens et sous-marins indique son ancienneté phylogénétique. En corollaire, son apparition chez le foetus est précoce, dès la douzième semaine de grossesse chez les humains. Entre 22 et 36 semaines de la vie intra-utérine, nous bâillons environ 50 fois par 24h, fréquence la plus élevée de toute la vie !
Comme si l'Evolution avait voulu recycler ce comportement à des fins physiologiques différentes, trois types de bâillements, identiques dans leur aspect, peuvent être distingués:
1°) commun à tous les vertébrés, un bâillement lié au rythme veille-sommeil et faim-satiété (cerveau reptilien)
2°) un bâillement émotionnel, chez les mammifères, témoigne de son effet apaisant après un stress (cerveau paléomammalien). Il illustre son effet homéostasique para-sympathique contre balançant la stimulation sympathique du stress.
3°) sa réplication, alias contagion, n'existe que chez les grands singes et l'homme (cerveau neomammalien), illustrant ainsi leur capacité à manifester une théorie de l'esprit, en particulier la capacité d'empathie.
En 1963, W. Ferrari, de l'université de Cagliari, pionnier de la neuro-pharmacologie du bâillement, proposait comme fonction physiologique à ce comportement une stimulation de l'attention au réveil et luttant contre la pression du sommeil le soir. Nous proposons une actualisation de ce concept.
Classiquement, il est proposé de voir le bâillement et la pandiculation comme une puissante activité musculaire contractant tous les muscles anti-gravifiques, dont la perception en retour (sensibilité profonde) active les structures d'éveil du tronc cérébral notamment la réticulé activatrice et le locus coeruleus.
Ce n'est qu'en 2001 que, grâce à l'imagerie fonctionnelle cérébrale, il a été possible d'étudier le cerveau "au repos", c'est à dire quand il n'existe pas d'activité nécessitant mouvement ou concentration attentionnelle. Par opposition à l'activité du réseau attentionnel (fronto-striato-thalamo-cortical, pariétal, cingulaire antérieur etc..), un réseau par défaut a été décrit (default mode network ou DMN) par l'activation de structures médianes pré-frontales ventrale et et dorsale, mais surtout le precuneus et le cortex cingulaire postérieur, durant l'état de rêverie éveillé, de méditation, d'introspection, par exemple. Actuellement, les mécanismes de transition entre ces deux états, ces deux modes de fonctionnement ne sont pas connus.
Domenico Cotugno (1736-1822) est le premier, en 1764, a évoqué la circulation du liquide céphalorachidien (LCR) ou liquide cérébro-spinal (CSF), travail complété par François Magendie (1783-1855) en 1825. La physiologie sera admise après les travaux scientifiquement démontrés d'Axel Key (1832-1901) et Gustaf Retzius (1842-1919) en 1876. Les battements cardiaques et les mouvements respiratoires transmettent des variations de pressions dans les ventricules cérébraux. Chaque inspiration profonde est suivie d'une augmentation du débit du LCR au niveau du IV° ventricule. L'étude de la cinématique mandibulaire montre que celle-ci s'associe à l'inspiration pour modifier la circulation intra-crânienne.
Friedrich H. Lepp a décrit, en 1982, "les mouvements mandibulaires qui ont le rôle de mettre en action selon les besoins la pompe musculo-veineuse ptérygoïdienne qui fonctionne en haut de l'espace parapharyngien antérieur ou préstylien. De cette manière, la pompe paratubaire peut s'intercaler dans le mécanisme d'écoulement du sang veineux hors de l'endocrâne et principalement via le sinus canalis ovalis. Ainsi, la citerne ptérygoïdienne, correspondant à la pars caverna du plexus ptérygoïdien et elle-même prolongement extra-crânien et transovalaire du sinus caverneux, joue un rôle important comme station intermédaire d'accélération pour l'écoulement en retour du sang cérébral (...). On pourrait avec raison considérer la cinématique mandibulaire conjointement avec le muscle ptérygoïdien latéral comme un veino-moteur, d'autant plus que les deux ensembles représentent en fait le démarreur proprement dit pour la mise en marche de l'action de pompage musculo-veineux alterné de la pars cavernosa du plexus ptérygoïdien. Elle est évidemment particulièrement efficace lors de l'acte de bâillement isolé ou proprement dit, c'est-à-dire surtout lorsque la bouche atteint son ouverture maxima. Cependant, répétons-le, le bâillement lui-même n'est souvent que l'initiation d'une réaction motrice musculo-veineuse en chaîne, étendue aux membres et à toute la musculature squelettique sous forme d'ondes toniques propagées en direction rostro-caudale jusqu'au bout des doigts et des orteils." Il apparaît ainsi que l'ample inspiration et l'ouverture de bouche maximale accélère la circulation du LCR.
Dès 1912, Henri Legendre (1880-1954) et Henri Piéron (1881-1964) ont mis en évidence la présence d'un facteur hypnogène dans le LCR où il s'accumule pendant la veille. Cette recherche de facteurs, humoraux et non neuronaux, inducteurs du sommeil, vieille de près de 100 ans, a fait passer en revue plus de 50 molécules. Actuellement, une prostaglandine PGD2 agit comme une hormone d'activité locale, produite par les méninges. Sa fixation sur un récepteur spécifique est suivie d'une transduction depuis la leptoméninge vers la parenchyme cérébral en activant la fabrication d'adénosine, celle-ci ayant un effet inducteur du sommeil au niveau du noyau VLPO de l'hypothalamus antérieur. Bâillements et pandiculations pourraient induire une accélération de la clairance de PGD2 et réduire ainsi la propension à l'endormissement et agir sur d'autres neuromédiateurs inconnus actuellement. Nous proposons de voir dans ce mécanisme la capacité du bâillement à accélérer la clairance de la prostaglanine D2, permettant un "switch" du réseau par défaut vers le réseau attentionnel.
Bibliographie :
Un article plus détaillé et complet, avec ample bibliographie, mais en anglais, est disponible à l'adresse:
http://baillement.com/recherche/dmn-eng.html
-Bouyssou M, Tricoire J. Experimental detection of a cervical arousal mechanism of yawning, enhancing intracerebral (CSF) fluid pressure J Dental Res 1985;64:721
-Legendre R, Piéron H. De la propriété hypnotoxique des humeurs développée au cours d'une veille prolongée C.R. Société de Biologie de Paris 1912;70:210-212
-Lepp FH. Remarques sur la signification physiologique du bâillement Bull Group Int Rech Sci Stomtol Odontol 1982;25:251-290
-Oreskovic D, Klarica M, Vukic M. The formation and circulation of cerebrospinal fluid inside the cat brain ventricles : a fact or an illusion ? Neuroscience letters 2002;327:103-106
-Patra P, Gunness TK, Robert R. Physiologic variations of the internal jugular vein surface, role of the omohyoid muscle, a preliminary echographic study Surg Radiol Anat 1988;1(2):107-12
-Schroth G, Klose U. Cerebrospinal fluid flow; Physiology of respiration-related pulsations. Neuroradiology 1992;35(1)10-15
Oscar Wilde
Lien : http://www.exmed.org/archives08/circu532.html
